terça-feira, 24 de abril de 2012

Explique se há alguma relação da crise de gota com o uso dos medicamentos usados pelo paciente no tratamento da hipertensão:


Segundo Cristiano Zerbini,o ácido úrico é um componente natural do metabolismo. Há um nível normal de ácido úrico circulante que advém da degradação da purina, um tipo de proteína que faz parte, por exemplo, dos nucleotídeos e do ácido nucleico (o DNA é um deles), componentes essenciais do nosso organismo. Como os outros componentes, depois de utilizadas, as purinas são degradadas e transformadas em ácido úrico. Parte dele permanece no sangue e o restante é eliminado pela urina. O nível máximo que pode ficar no organismo sem ocasionar problemas é 7mg por 100ml de sangue no homem e 6mg por 100ml, na mulher. Se esse nível subir, ou porque estamos produzindo muito ácido úrico, ou porque estamos eliminando pouco pela urina, ele pode cristalizar-se, ou seja, formar pequenos cristais semelhantes a agulhinhas, que se depositam em vários locais do corpo, de preferência nas articulações. Quando esses cristais aumentam um pouco de tamanho e se acumulam, são vistos como corpos estranhos pelo organismo, que reage na tentativa de dissolvê-los. Ao atacá-los, as células brancas liberam enzimas. É como se fosse um campo de batalha, com tiro sobrando para todo lado. Nesse caso, sobra enzima e a articulação sofre com isso.


Na hiperurecimia secundária, a gota é um aspecto clinico secundário a qualquer um dos inúmeros processos géneticos ou adquiridos, incluindo as condições em que há um aumento no tumover celular (leucemia, mieloma múltiplo, alguns tipos de anemias, psoríase) e uma aumento na clivagem celular. A função tubular renal alterada, que como uma ação principal, quer como um efeito colateral acedental de determinados agentes farmacológicos (p. ex., diuréticos como tiazidas e furoresimada), salicilatos em dose baixa ou etanol, pode contribuir para secração do ácido úrico (Brunner e Suddaarth, 2011). Como foi citado a cima um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas. A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite, gota, tofo ou litíase. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite) e formação de depósitos de ácido úrico, formando os tofos.

 Referências:
 * BUSATO, Otto. Ácido Úrico. Disponível em: . Acesso em: 24 abr. 2012. 
 * FELLET, Aloysio J.. Gota. Disponível em: . Acesso em: 24 abr. 2012. 
 * ZERBINI, Cristiano. Gota. Disponível em: . Acesso em: 24 abr. 2012.
 * SMELTZER, Suzanne C. et. Al. Brunner e Suddarth: tratado de enfermagem médico cirúrgica. 11 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan 2008.

4 comentários:

  1. gostei... muito bom... Deus abençoe vcs.. e quando tiver mais coisa pode colocar que eu leio.. rsrsr bjosssssssssss

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  2. Valeu robertinha, pode deixar que quando agente achar mais informações vamos postar! beijos e sucesso

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  3. Meninos, o enalapril não é diurético...e ele, tem alguma interferência no processo da gota???

    bjs, Sui

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  4. O enalapril que é da classe dos IECAS promove aumento da excreção de ácido úrico e diminuem a hiperuricemia promovida pelos diurético, no caso hidralazina. Dessa forma, além de não influenciar o surgimento de novas crises, pela sua farmacologia, ele é capaz de prevenir crises, já que provoca excreção de ácido úrico.


    Referência

    LEARY, William P.; REYES, Ariel J.. Cardiovascular Drugs and Therapy: Angiotensin I converting enzyme inhibitors and the renal excretion of urate . Disponível em: . Acesso em: 13 maio 2012.

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